تازه‌های علم و فناوری

آبادان نیوز _ تازه‌های علم و فناوری را با ما دنبال کنید.

ایمپلنت توزیع دارویی که سیستم ایمنی بدن را دور می‌زند

درحالی که ما در مورد تعدادی از ایمپلنت‌های پزشکی توزیع‌کننده دارو شنیده‌ایم، اکثر آنها اشکال مشابهی دارند و آن ایجاد جای روی محل قرارگیری آن‌ها است. یک ایمپلنت آزمایشی جدید با تغییر شکل هنگام شروع شکل‌گیری بافت، از این مشکل جلوگیری می‌کند.

به طور معمول، سیستم ایمنی یک ایمپلنت الکترونیکی را به عنوان یک جسم خارجی در نظر می‌گیرد و با محصور کردن آن در بافت زخم به منظور جداسازی آن، واکنش نشان می‌دهد. متاسفانه، چنین بافتی درگاه‌هایی را که دستگاه برای تحویل دارو استفاده می‌کند مسدود کرده و در نهایت آن را بی فایده می‌کند.

گروهی از دانشمندان از دانشگاه گالوی(اسکاتلند) و موسسه فناوری ماساچوست تصمیم گرفتند تا یک نمونه‌ی اولیه ایمپلنت تحویل دارو به نام مخزن نرم دینامیکی فیبروسنسینگ(FSDSR) توسعه دهند.

این دستگاه با بدنه‌ی نرم خود دارای یک غشای خارجی متخلخل رسانا است که سیگنال الکتریکی به طور مداوم از آن عبور می‌کند. هنگامی که منافذ آن غشاء شروع به مسدود شدن توسط سلول‌های بافت زخم می‌کنند، سیگنال مختل می‌شود.

الکترونیک یکپارچه افزایش امپدانس الکتریکی را تشخیص می‌دهد و با باد کردن یا خالی کردن ایمپلنت به آن واکنش نشان می‌دهد. این تغییر شکل به طور موقت تشکیل بافت زخم را متوقف می‌کند. هنگامی که بافت دوباره شروع به تشکیل می‌کند، ایمپلنت به سادگی دوباره شکل خود را تغییر می‌دهد.

علاوه بر این، با توجه به این واقعیت که مقداری از بافت زخم همچنان روی ایمپلنت جمع می‌شود تا حدی که درگاه‌های آن را مسدود می‌کند، دستگاه می‌تواند با افزایش خودکار فرکانس یا نیروی تحریک تحویل دارو، آن را جبران کند. انجام این کار به آن اجازه می‌دهد تا در نهایت تحویل دوز لازم را حفظ کند.

دکتر ریچل بیتی از نویسندگان این مقاله می‌گوید: فناوری که ما با استفاده از رباتیک نرم توسعه داده‌ایم، پتانسیل دستگاه‌های قابل کاشت را برای ماندن طولانی‌ مدت در بدن بیمار افزایش می‌دهد.

این پژوهش به تازگی در مجله‌ی ساینس روبوتیکز (Science Robotics) منتشر شده است./ اخبار علم و فناوری

بهترین دما برای داشتن یک خواب خوب

بی‌قراری، اختلال خوابیدن یا کم خوابی مشکلی است که بسیاری از افراد به خصوص در شب‌های گرم با آن مواجه هستند.

تحقیقات جدید روی گروهی متشکل از ۵۰ داوطلب بالای ۶۰ سال که در بوستون، ایالات متحده زندگی می‌کنند، نشان می‌دهد که محدوده‌ دمایی مطلوب برای آرام‌ترین خواب برای افراد مسن، بین ۲۰ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد است.

هنگامی که دما از ۲۵ درجه سانتی‌گراد به ۳۰ درجه سانتی‌گراد رسید، کیفیت خواب شرکت کنندگان در مطالعه یعنی مدت زمانی که آنها پس از رفتن به رختخواب برای مدتی به صورت چشم بسته می‌گذرانند، تا ۱۰ درصد کاهش یافت.

این میزان ناچیز نیست. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که کاهش ۱۰ درصدی کیفیت خواب برای ایجاد اختلال در عملکرد مغز، افزایش استرس، اضطراب و خستگی کافی است و بر کنترل سطح قند خون بدن در روز بعد تاثیر می‌گذارد.

با گرم شدن شب‌ها و با گرم شدن سیاره ما، یافته‌های این مطالعه از نیاز به انجام اقداماتی برای بهبود دمای خانه‌ها، به‌ویژه خانه‌های سالمندان حمایت می‌کند. تحقیقات دیگر راه حل‌هایی فراتر از تهویه مطبوع، مانند رنگ‌های بازتابنده و سایر مصالح ساختمانی را بررسی می‌کنند.

امیر بنی‌اسدی، مهندس و محقق بهداشتی در دانشکده پزشکی هاروارد که این مطالعه را رهبری می‌کند، می‌گوید: در حالی که با پیامدهای گسترده‌تر تغییر آب و هوا دست و پنجه نرم می‌کنیم، نباید تاثیر بالقوه‌ آن را بر چیزی اساسی مانند خواب نادیده بگیریم.

ما می‌دانیم که خواب ضعیف می‌تواند تاثیرات ماندگاری بر سلامت جسمی و روانی ما داشته باشد. حتی نحوه نگرش ما به مردم را تغییر می‌دهد و بر روابط ما تاثیر می‌گذارد.

داده‌های تاریخی و مطالعات طولی همچنین نشان می‌دهند که افزایش دما در گذشته احتمالا الگوهای خواب را به روش‌های معناداری تحت تاثیر قرار داده است و گرمایش زمین بیشتر باعث اختلال در خواب افراد بیشتری می‌شود.

تا سال ۲۰۹۹، دمای بالاتر ممکن است حدود ۵۰ ساعت خواب را سالانه در هر فرد کاهش دهد. افراد مسن از آسیب پذیرترین افراد در برابر تنش گرمایی، چه در روز و چه در شب هستند.

بسیاری از مطالعات بر روی خواب در محیط‌های آزمایشگاهی با دمای کنترل شده انجام شده است، در حالی که این مطالعه‌ جدید الگوهای خواب و دمای افراد را در داخل خانه‌ خود شرکت‌کنندگان ردیابی می‌کند.

شرکت‌کنندگان ۶۵ ساله و بالاتر، حسگرهای دمای هوا و رطوبت را در اتاق خوابشان تعبیه کرده بودند و در طول شب از یک دستگاه حلقه‌مانند برای ردیابی خواب، دمای پوست، ضربان قلب و حرکت خود استفاده می‌کردند.

در مجموع، محققان نزدیک به ۱۱ هزار شب داده‌های مربوط به خواب و داده‌های محیطی را برای تجزیه و تحلیل جمع‌آوری کردند.

بنی‌اسدی می‌گوید: در حالی که دمای بین ۲۰ تا ۲۵ درجه سانتی‌گراد آرامش بخش‌ترین خواب را ایجاد می‌کند، این مطالعه تفاوت زیادی بین افراد مختلف نشان داد، به این معنی که هر فرد محدوده‌ دمایی مطلوب خود را برای خواب دارد که حتی ممکن است در طول زمان تغییر کند.

او پیشنهاد می‌کند برای بهینه‌سازی خواب، تنظیمات کوچکی را در محیط خواب شخصی خود انجام دهید، مانند بهبود جریان هوا و انتخاب لباس خواب سبک.

شرکت‌کنندگان در این مطالعه در خانه‌های مختلفی زندگی می‌کردند، از آپارتمان‌های کوچک گرفته تا خانه‌های شخصی بزرگ، اگرچه اکثر آنها استانداردهای زندگی نسبتا بالایی را گزارش کردند.

بنی‌اسدی و همکارانش در مقاله خود می‌نویسند: مطالعه ما بر تاثیر بالقوه‌ تغییر آب و هوا بر کیفیت خواب در افراد مسن تاکید دارد، به‌ویژه آنهایی که وضعیت اجتماعی-اقتصادی پایین‌تری دارند.

به همین ترتیب، افرادی که در خانه‌های اجتماعی زندگی می‌کنند و مستاجرانی که اغلب در ساختمان‌های قدیمی‌تری زندگی می‌کنند که عایق‌بندی ضعیفی در برابر گرما و سرما دارند نیز به انجام تغییراتی در خانه‌های خود نیاز دارند تا راحت بمانند، زیرا دما روز و شب در شهرهای سراسر جهان افزایش می‌یابد.

بنی‌اسدی می‌گوید: در مواجهه با تغییرات آب و هوایی، این اقدامات صرفا اقدامات پیشگیرانه نیستند، بلکه سازگاری‌های لازم برای سلامت و رفاه ما هستند.

این مطالعه در مجله‌ Science of The Total Environment منتشر شده است./ خبر علم و فناوری

این داروی خوراکی کلسترول بد را ۶۵ درصد کاهش می دهد

پژوهشگران اولین داروی خوراکی جهان را برای هدف قرار دادن شکلی از کلسترول ساخته‌اند که تاکنون غیرقابل درمان بود و عمدتاً ژنتیکی ایجاد می‌شود و کنترل آن از طریق ورزش، رژیم غذایی یا سایر عوامل سبک زندگی دشوار است.

مطالعات نشان داده‌اند که سطوح بالای لیپوپروتئین(a) به ویژه با وجود هایپرکلسترولمی خانوادگی که یک وضعیت ارثی است که با کلسترول بالا همراه است، احتمال حمله قلبی یا سکته مغزی را افزایش می‌دهد.

لیپوپروتئین(a) نوعی از کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) است که به عنوان «کلسترول بد» شناخته می‌شود، اما چسبنده‌تر است و خطر انسداد و تشکیل لخته‌های خون(آترواسکلروز) را در شریان‌ها افزایش می‌دهد.

داروهای کاهش دهنده کلسترول که معمولاً مورد استفاده قرار می‌گیرند مانند استاتین‌ها تأثیر یکسانی بر لیپوپروتئین(a) ندارند و از آنجا که این شرایط تا حد زیادی توسط عوامل ژنتیکی ایجاد می‌شود، کنترل لیپوپروتئین(a) از طریق رژیم غذایی، ورزش و سایر تغییرات سبک زندگی نیز دشوار است.

گفتنی است که در حال حاضر هیچ داروی تایید شده‌ای وجود ندارد که لیپوپروتئین(a) را هدف قرار دهد.

با این حال، گروهی به رهبری پژوهشگران دانشگاه موناش یک داروی خوراکی پیشگامانه را برای اولین بار در جهان آزمایش کرده‌اند که مووالاپلین(muvalaplin) نام دارد و توانایی بدن را برای تشکیل لیپوپروتئین(a) مختل می‌کند.

استفان نیکولز، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: وقتی نوبت به درمان لیپوپروتئین(a) بالا می‌رسد که یک عامل خطرناک شناخته شده برای بیماری‌های قلبی و عروقی است، پزشکان ما در حال حاضر هیچ ابزار مؤثری برای مقابله با آن در آستین خود ندارند. لیپوپروتئین(a) اساسا یک قاتل خاموش و بدون درمان است که داروی جدید ما این موضوع را تغییر می‌دهد.

لیپوپروتئین(a) از یک مولکول ذره LDL حاوی آپولیپوپروتئینB۱۰۰ (apo B۱۰۰) و یک مولکول از یک گلیکوپروتئین به نام آپولیپوپروتئین(a) تشکیل شده است. مووالاپلین برهمکنش بین آپولیپوپروتئین B۱۰۰  و آپولیپوپروتئین(a) را مختل می‌کند و در نتیجه سطوح لیپوپروتئین(a) را پایین می‌آورد.

آزمایش این داروی جدید در مجموع ۱۱۴ شرکت کننده را شامل شد. ۸۹ نفر با مووالاپلین درمان شدند و به ۲۵ نفر دارونما داده شد.

این کارآزمایی در دو بخش انجام شد. بخش اول اثر تنها یک دوز مووالاپلین را در افزایش‌های صعودی، از یک میلی‌گرم تا ۸۰۰ میلی‌گرم در شرکت‌کنندگان سالم با میانگین سنی ۲۹ سال ارزیابی کرد. بخش دوم تأثیر یک دوز روزانه را در افزایش‌های صعودی از ۳۰ میلی‌گرم تا ۸۰۰ میلی‌گرم ارزیابی کرد که در ۱۴ روز توسط شرکت کنندگان سالمی که میانگین سنی آنها ۳۲ سال بود و سطوح پلاسمایی لیپوپروتئین(a) آنها افزایش یافته بود، مصرف شد.

سطح پایه لیپوپروتئین(a) و کلسترول LDL در شروع کارآزمایی اندازه‌گیری شد و اثر مووالاپلین بر سطوح لیپوپروتئین(a) مشاهده شد. پژوهشگران کاهش سطح لیپوپروتئین(a) را از ابتدا در روز دوم مشاهده کردند و شرکت کنندگان چندین دوز دریافت کردند.

کاهش ۶۴ تا ۶۵ درصدی لیپوپروتئین(a) در دوزهای ۱۰۰ میلی‌گرم یا بیشتر مشاهده شد که در روزهای ۱۴ و ۱۵ آزمایش اتفاق افتاد.

شایع‌ترین عوارض جانبی در شرکت کنندگان گروه اول، سردرد(۳۳ درصد)، کمردرد (۱۳ درصد) و خستگی(۱۱ درصد) بود. عوارض جانبی در گروه دوم نیز شامل سردرد(۳۱ درصد)، اسهال(۲۰ درصد)، درد شکم(۱۵ درصد)، تهوع(۱۰ درصد) و خستگی(۱۰ درصد) بود. ضمن اینکه هیچ مورد مرگ یا عوارض جانبی جدی گزارش نشد.

پژوهشگران به محدودیت‌های این مطالعه اشاره می‌کنند که شامل کوچک بودن این مطالعه و در مرحله اول بودن آن است.

کارآزمایی‌های بالینی بزرگ‌تر و طولانی‌تر در جمعیت‌های متنوع‌تر، از جمله آن‌هایی که بیماری قلبی و عروقی دارند، برای تایید ایمنی و کارایی مووالاپلین مورد نیاز است.

علاوه بر این، شرکت کنندگان در این مطالعه، سطح کم تا متوسط لیپوپروتئین(a) داشتند، در حالی که مخاطبان هدف این دارو افرادی با سطوح بالای لیپوپروتئین(a) هستند.

با این وجود، مووالاپلین به عنوان اولین داروی خوراکی که به طور خاص برای کاهش سطح لیپوپروتئین(a) توسعه یافته است، یک داروی امیدوارکننده نشان داده است.

نیکولز می‌گوید: این دارو از چند جهت، تغییر دهنده بازی است. ما نه تنها گزینه‌ای برای کاهش یک نوع کلسترول بد داریم، بلکه می‌توانیم آن را به شکل یک قرص خوراکی تحویل دهیم، به این معنی که برای بیماران در دسترس‌تر خواهد بود.

این مطالعه در مجله JAMA Network منتشر شده است./ اخبار علم و فناوری

پایگاه تحلیلی گفتمانی آبادان نیوز اخبار جنوب غرب کشور را بصورت تحلیلی، گفتمانی و خبری منتشر میکند.