- تاریخ درج خبر:1401/05/20-١٢:٤٣
ابوالفضل امیری
آبادان نیوز : محققان دانشگاه بولونیا ایتالیا در آخرین یافتههای خود از کشف یک ژن که نقش مهمی در ترمیم قلب دارد، خبر دادهاند.
یکی از بزرگترین علل مرگ و میر روی کره زمین، بیماری قلبی است. این امر تا حدی به این دلیل است که بافت قلب نمیتواند مانند سایر بافتهای بدن بازسازی شود. سلولهای عضله قلب در طول سکته قلبی میمیرند و با بافت زخمی که قادر به انقباض نیست جایگزین میشوند. اگر آسیب شدید باشد، نارسایی قلبی که در آن قلب قادر به پمپاژ خون کافی برای برآورده کردن نیازهای بدن نیست، ممکن است ایجاد شود. نتیجه این وضعیت به طور بالقوه میتواند به مرگ ناگهانی قلبی منجر شود.
محققان دانشگاه بولونیا که بخشی از یک گروه مطالعاتی بینالمللی هستند، اخیرا یک ژن کلیدی که نقش مهمی در التیام آسیبهای قلبی پس از حمله قلبی دارد را کشف کردهاند.
محققان در این تحقیق نشان دادند که دستهای از هورمونهای استروئیدی به نام "گلوکوکورتیکوئیدها"(glucocorticoids) که بلوغ سلولی را پس از تولد افزایش میدهند و در عین حال از تکثیر سلولی جلوگیری میکنند، ممکن است تا حدی در ناتوانی عضله قلب در بهبودی پس از حمله قلبی مقصر باشند.
"گابریل دووا"(Gabriele D’Uva) استاد دانشگاه بولونیا و نویسنده این مطالعه در این باره گفت: نتایج ما نشان میدهد که گلوکوکورتیکوئیدها به عنوان یک ترمز مهم در ظرفیت بازسازی قلب عمل میکنند. این کشف در آینده میتواند به توسعه درمانهای موثری برای بهبود وضعیت قلبی بیماران حمله قلبی منجر شود.
از آنجایی که سیستم تنفسی و گردش خون نوزاد تغییرات سریع و قابل توجهی را برای تغییر از زندگی داخل رحمی به زندگی خارج رحمی انجام میدهد، فقدان ظرفیت بازسازی بافت قلب یک ویژگی پایدار از بدو تولد به بعد است. سلولهای عضله قلب به طور خاص در قلب نوزاد تخصصیتر میشوند چرا که آنها دیگر نمیتوانند تقسیم شوند و از بزرگ شدن باز میمانند.
پروفسور دووا گفت: بر خلاف اکثر بافتهای بدن ما که در طول زندگی خود را بازسازی میکنند، بازسازی بافت قلب در بزرگسالی بسیار کم است و تقریبا وجود ندارد.
به منظور یافتن راهی برای معکوس کردن این ناتوانی در بازسازی قلب، دانشمندان بر روی گلوکوکورتیکوئیدها تمرکز کردند. گلوکوکورتیکوئیدها دستهای از هورمونها هستند که نقش مهمی در توسعه، متابولیسم و حفظ هموستازی و مدیریت موقعیتهای استرس زا ایفا میکنند.
گلوکوکورتیکوئیدها برای القای بلوغ ریه در زمان تولد شناخته شدهاند. با این حال، محققان دریافتند که قرار گرفتن سلولهای عضله قلب نوزاد در معرض این هورمونها باعث میشود سلولها ظرفیت تکثیر خود را از دست بدهند. محققان برای بررسی بیشتر این امر، بافت قلب را در هفته اول زندگی پس از زایمان تجزیه و تحلیل کردند و متوجه افزایش میزان گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR) شدند. این نشان میدهد که فعالیت گلوکوکورتیکوئید در دوره بلافاصله پس از زایمان افزایش مییابد. این آزمایش به این فرضیه منجر شد که گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است مسئول بلوغ سلولهای عضلانی قلب باشند.
حذف گیرنده گلوکوکورتیکوئید به کاهش تمایز سلولهای ماهیچههای قلبی منجر میشود، یعنی سلولها در حالت نابالغ باقی میمانند که این امر به افزایش تقسیم آنها به سلولهای قلبی جدید منجر میشود.
یافتههای این مطالعه در مجله "Nature Cardiovascular Research" منتشر شد.
پژوهشگران انگلیسی در بررسی جدید خود نشان دادهاند که شاید یک مولکول بتواند علت اصلی آسم را درمان کند.
آسم یک بیماری فوقالعاده شایع است که معمولا با درمان علائم آن کنترل میشود. یک پژوهش جدید، روش بالقوهای را برای هدف قرار دادن علت اصلی بیماری نشان داده است. این روش، از مولکولی استفاده میکند که به جلوگیری از بروز تغییرات ساختاری در راههای هوایی موشهای مبتلا به آسم میپردازد و همه علائم را در عرض چند هفته از بین میبرد.
آسم توسط آلرژنهای استنشاقی ایجاد میشود که میتوانند واکنشهای التهابی را به همراه داشته باشند. این واکنشها، مجاری هوایی را منقبض میکنند و تنفس شخص را مختل میسازند. این علائم حاد را میتوان با مسکنهای استنشاقی و داروهای کورتیکواستروئیدی کنترل کرد. تغییرات ساختاری که طی فرآیند موسوم به "بازسازی راه هوایی" رخ میدهند، میتوانند به بروز مشکلات بلندمدت منجر شوند که هیچ گزینه درمانی برای آنها وجود ندارد.
سلولهای بنیادی موسوم به "پریسیت"(Pericyte) هنگام واکنش نشان دادن به آلرژنها، به سوی سطح راههای هوایی حرکت میکنند و به سلولهای دیگری تبدیل میشوند که راههای هوایی را به مرور زمان ضخیمتر میکنند. این امر، تنفس را محدودتر میکند و میتواند به بروز علائم مزمن مانند تنگی نفس و خسخس سینه منجر شود.
پژوهشگران "دانشگاه استون"(Aston University) و "کالج سلطنتی لندن"(Imperial College London) در یک مطالعه جدید، مولکولی را نشان دادند که ممکن است از بازسازی راه هوایی جلوگیری کند. این مولکول که با نام "LIT-927" شناخته میشود، با مسدود کردن سیگنالدهی پروتئینی به نام "CXCL12" کار میکند و این همان چیزی است که پریسیتها را تحریک میکند تا به دیوارههای راه هوایی مهاجرت کنند.
در آزمایشهایی که روی موشهای مبتلا به آسم انجام شد، پژوهشگران دریافتند که علائم حیوانات پس از دو هفته درمان با LIT-927 ناپدید شدند. دیوارههای راه هوایی آنها نیز بسیار نازکتر از دیوارههای راه هوایی موشهای درماننشده بود.
اگرچه این پیشرفت، امیدوارکننده به نظر میرسد اما هنوز کارهای زیادی برای انجام دادن پیش از آزمایش آن در انسان وجود دارد. پژوهشگران قصد دارند در مرحله بعد بررسی کند که چه مقدار از دارو باید تجویز شود و دارو در چه مرحلهای از پیشروی بیماری بهتر عمل میکند.
دکتر "جیل جانسون"(Jill Johnson)، پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما امیدواریم که این روش با هدف قرار دادن مستقیم تغییرات راه هوایی، نهایتا بتواند درمان دائمی و موثرتری نسبت به درمانهای کنونی ارائه دهد؛ به ویژه برای بیماران مبتلا به آسم شدید که به استروئیدها پاسخ نمیدهند. با وجود این، پژوهش ما هنوز در مرحله اولیه است و پیش از این که بتوانیم آزمایش آن را در انسان آغاز کنیم، تحقیقات بیشتری لازم است.
این پژوهش، در مجله "Respiratory Research" به چاپ رسید.
نام : | |
ایمیل : | |
*نظرات : | |
متن تصویر: | |